Cómo una molécula de azúcar en la sangre puede predecir la enfermedad de Alzheimer
Un obstáculo importante en el desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer (EA) es que el tratamiento debe iniciarse en una etapa temprana de la enfermedad. Es decir, antes de que se produzca una neurodegeneración irreversible. Por lo tanto, los biomarcadores con buen valor predictivo son importantes para seleccionar poblaciones relevantes para intervenciones tempranas contra la EA.
Es por eso que el descubrimiento realizado por el grupo del Instituto Karolinska, en Suecia, de un tipo de molécula de azúcar en la sangre asociada con el nivel de tau, una proteína que juega un papel crítico en el desarrollo de la demencia severa, podría ser clave. El estudio, publicado en Alzheimer’s & Dementia, puede allanar el camino para un procedimiento de detección simple, capaz de predecir el inicio con diez años de anticipación.
Robin Zhou, estudiante de medicina e investigador afiliado del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad (NVS) del Instituto Karolinska, explicó que “el papel de los glicanos, estructuras formadas por moléculas de azúcar, es un campo relativamente inexplorado en la investigación de la demencia. Demostramos en nuestro estudio que los niveles sanguíneos de glicanos se alteran temprano durante el desarrollo de la enfermedad. Esto podría significar que podremos predecir el riesgo de su aparición con solo un análisis de sangre y una prueba de memoria”.
En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas del cerebro mueren, lo que se cree que es el resultado de la acumulación anormal de las proteínas beta amiloide y tau. Los ensayos clínicos de medicamentos para el Alzheimer muestran que el tratamiento debe comenzar temprano en el proceso patológico, antes de que mueran demasiadas neuronas, para revertir el proceso antes de que sea demasiado tarde.
Existe una necesidad de métodos de detección no invasivos para la enfermedad de Alzheimer. Los marcadores en sangre son preferibles, ya que tomar muestras del líquido cefalorraquídeo es más difícil y las imágenes del cerebro son costosas. En ese camino se encuentra el equipo de trabajo del Instituto Karolinska, que demostró previamente un vínculo entre la proteína tau y los niveles de glucano en personas con la enfermedad, pero estos análisis se realizaron en líquido cefalorraquídeo.
Al medir los niveles de glicanos en la sangre, detectamos que las personas con niveles coincidentes de glicanos y tau tenían más del doble de probabilidades de desarrollar demencia tipo Alzheimer. También mostramos que un modelo estadístico simple, que tiene en cuenta los niveles de glucano y tau en la sangre, el gen de riesgo APOE4 y una prueba de memoria, puede usarse para predecir la enfermedad con una confiabilidad del 80% casi una década antes de que aparezcan síntomas como la pérdida de memoria.
Conclusiones valiosas
Los resultados se basan en 233 participantes del Estudio Nacional Sueco sobre Envejecimiento y Atención en Kungsholmen (SNAC-K). Las muestras se recolectaron entre 2001 y 2004, y los participantes fueron monitoreados regularmente con respecto a factores como la pérdida de memoria y la presencia de demencia. Los seguimientos se realizaron cada tres o seis años y se prolongaron durante 17 temporadas.
Ahora, además, se analizarán muestras de sangre de los participantes restantes del estudio SNAC-K, así como de otros estudios sobre el envejecimiento dentro y fuera de Suecia.
Estamos colaborando con investigadores de atención primaria en Suecia para evaluar diferentes biomarcadores de demencia en los centros de atención primaria de salud. Esperamos que los glucanos en la sangre demuestren ser un complemento valioso para los métodos actuales de detección de la enfermedad de manera temprana.
El estudio fue realizado por científicos de Lars Tjernberg en la División de Neurogeriatría del Instituto Karolinska, en colaboración con el Centro de Investigación sobre el Envejecimiento del Instituto Karolinska, el Centro de Investigación Gerontológica de Estocolmo y el Hospital Universitario Karolinska.
Además, forma parte del equipo de investigación: Davide Liborio Vetrano, Julia Grande, Frida Duell, Linus Jonsson, Erika J Laukka, Claudia Fredolini y Bengt Winblad.
*Sophia Schedin Weiss, autora del trabajo y docente en la División de Neurogeriatría, Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Centro para la Investigación del Alzheimer, Instituto Karolinska, Solna, Suecia
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