{"id":1042200,"date":"2023-06-12T00:49:52","date_gmt":"2023-06-12T03:49:52","guid":{"rendered":"https:\/\/la100lasvarillas.com.ar\/web\/2023\/06\/12\/el-coronavirus-puede-causar-inflamacion-cerebral-cronica-aun-luego-de-infecciones-leves\/"},"modified":"2023-06-14T00:58:28","modified_gmt":"2023-06-14T03:58:28","slug":"el-coronavirus-puede-causar-inflamacion-cerebral-cronica-aun-luego-de-infecciones-leves","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/la100lasvarillas.com.ar\/web\/2023\/06\/12\/el-coronavirus-puede-causar-inflamacion-cerebral-cronica-aun-luego-de-infecciones-leves\/","title":{"rendered":"El coronavirus puede causar inflamaci\u00f3n cerebral cr\u00f3nica, a\u00fan luego de infecciones leves"},"content":{"rendered":"

<\/p>\n

\"salud\"
El punto aqu\u00ed sobre el SARS-CoV-2 es que no tenemos un seguimiento a largo plazo; no sabemos cu\u00e1l ser\u00e1 el impacto real en la funci\u00f3n cerebral<\/figcaption><\/figure>\n

Desde el estudio del Biobanco del Reino Unido que mostr\u00f3 atrofia cerebral, p\u00e9rdida de materia gris y deterioro cognitivo en aproximadamente 400 personas que ten\u00edan COVID-19 en comparaci\u00f3n con controles emparejados, a trav\u00e9s de resonancias magn\u00e9ticas de referencia (pre-COVID-19) y posteriores (~ 3 a\u00f1os despu\u00e9s), ha habido una gran preocupaci\u00f3n por el impacto que este virus tiene en el cerebro.<\/p>\n

Dos nuevos estudios, ambos de investigadores en Alemania, iluminan los mecanismos de inflamaci\u00f3n del tejido cerebral que es persistente y ocurre incluso en pacientes con una enfermedad leve de COVID-19. Es importante destacar que estos fueron estudios de personas con COVID-19, no espec\u00edficamente personas que sufr\u00edan de Long COVID.<\/p>\n

El estudio de M\u00fanich<\/p>\n

Los conocimientos m\u00e1s recientes de la \u00faltima d\u00e9cada sobre la inflamaci\u00f3n y el cerebro han se\u00f1alado los bordes del cerebro \u2014el eje de la m\u00e9dula \u00f3sea del cr\u00e1neo y las meninges\u2014 como un reservorio de nicho que puede impulsar el proceso. Aqu\u00ed es donde reside una alta densidad de c\u00e9lulas inmunitarias circulantes, que patrullan el tejido cerebral a trav\u00e9s de los microcanales del cr\u00e1neo y el tejido linf\u00e1tico.<\/p>\n

En un estudio integral de im\u00e1genes y \u00f3micas de ratones y humanos se evaluaron el cr\u00e1neo, el cerebro y las meninges, junto con los huesos de las v\u00e9rtebras y la pelvis, de 20 pacientes que hab\u00edan muerto por causas no relacionadas con el COVID-19, pero que previamente hab\u00edan documentado el COVID-19.<\/p>\n

\"Cerebro
Un hilo com\u00fan para los dos nuevos estudios alemanes es la persistencia de la neuroinflamaci\u00f3n, con hallazgos histol\u00f3gicos o de im\u00e1genes presentes meses despu\u00e9s de la enfermedad de COVID-19 (Getty Images)<\/figcaption><\/figure>\n

Mucho despu\u00e9s de su infecci\u00f3n por COVID-19 (algunos pero no suficientes detalles est\u00e1n disponibles en el material complementario), la mayor\u00eda (12 de 20) de estos individuos ten\u00edan una acumulaci\u00f3n marcada de la prote\u00edna del pico del SARS-CoV-2 en las meninges del cr\u00e1neo y el tejido cerebral, que no se encontr\u00f3 en los controles. Solo se encontr\u00f3 en el par\u00e9nquima cerebral la prote\u00edna espiga, no otras partes del virus.<\/p>\n

En el modelo de rat\u00f3n, cuando se inyect\u00f3 la prote\u00edna espiga, hubo lesi\u00f3n de las c\u00e9lulas cerebrales, muerte e inflamaci\u00f3n persistente. A diferencia de los otros huesos y m\u00e9dula evaluados tanto en humanos como en ratones, hubo un cuadro inflamatorio diferencial en el cr\u00e1neo, lo que refleja la importancia de este reservorio de nicho inmunol\u00f3gico).<\/p>\n

Ali Erturk, el autor principal de este estudio (en forma de preimpresi\u00f3n), resumi\u00f3 sus hallazgos en su publicaci\u00f3n de Twitter.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, en rojo, se muestra la tinci\u00f3n del anticuerpo contra la prote\u00edna espiga que demuestra su amplia presencia en uno de los individuos con COVID-19 anterior y su ausencia en un control (panel inferior). En consecuencia, la presencia persistente de la propia prote\u00edna espiga puede considerarse proinflamatoria para el cerebro.<\/p>\n

\"Eric
Conexi\u00f3n SMC cr\u00e1neo-meninges que alberga la prote\u00edna de pico. Explicaci\u00f3n en Twitter de Ali Erturk, el autor principal de este estudio <\/figcaption><\/figure>\n

Es de destacar que este trabajo no puede malinterpretarse para relacionarlo con las vacunas COVID-19, un tema te\u00f3rico que deber\u00eda explorarse por separado.<\/p>\n

El estudio de Hamburgo<\/p>\n

El grupo de Hamburgo realiz\u00f3 un estudio muy diferente del impacto del COVID-19 leve a moderado, utilizando im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica (IRM) integrales para evaluar 11 m\u00e9tricas diferentes en 223 personas no vacunadas que ten\u00edan COVID-19 en comparaci\u00f3n con 223 controles sin evidencia de contagios de COVID-19.<\/p>\n

A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, que se realiz\u00f3 principalmente en pacientes con COVID-19 moderado (15 pacientes fueron hospitalizados en ese informe), el 56% solo ten\u00eda COVID-19 leve. Las im\u00e1genes se obtuvieron aproximadamente 10 meses despu\u00e9s de COVID-19 y los principales hallazgos de la resonancia magn\u00e9tica se relacionaron con dos importantes marcadores neuroinflamatorios de la materia blanca del cerebro: agua libre extracelular (FW arriba) y difusividad media (MD).<\/p>\n

\"Eric
Los 2 hallazgos de resonancia magn\u00e9tica, difusividad media y agua libre, ambos indicativos de inflamaci\u00f3n cerebral, resaltados en rojo, exhibieron diferencias significativas entre los individuos con COVID vs control<\/figcaption><\/figure>\n

No hubo diferencias en las puntuaciones neuropsiqui\u00e1tricas, incluida la falta de evidencia de una peor funci\u00f3n cognitiva. Las anomal\u00edas del marcador inflamatorio de resonancia magn\u00e9tica fueron tan pronunciadas que el aprendizaje autom\u00e1tico pudo diferenciar con precisi\u00f3n qu\u00e9 escaneos eran de los pacientes con COVID-19 frente al grupo de control, como se muestra a continuaci\u00f3n. A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, no hubo evidencia de atrofia cortical.<\/p>\n

Para subrayar, todos los participantes de este estudio no estaban vacunados, lo que elimina el posible impacto de confusi\u00f3n de las vacunas COVID-19. Hay amplios estudios que nos dicen que la vacunaci\u00f3n ayuda a proteger contra Long COVID-19, como el prospectivo publicado el pasado 25 de mayo, que tambi\u00e9n confirm\u00f3 el riesgo de reinfecci\u00f3n para Long COVID-19 posteriores.<\/p>\n

Contextualizaci\u00f3n de estos informes<\/p>\n

Como se se\u00f1al\u00f3 en la parte superior de este art\u00edculo, estos 2 estudios no seleccionaron pacientes con Long COVID-19. Sus hallazgos de inflamaci\u00f3n cerebral fueron independientes de los s\u00edntomas y, en muchos casos, como se document\u00f3 previamente, el proceso del sistema nervioso central se desarrolla de forma asintom\u00e1tica. Sin embargo, en general, hay muchos estudios previos que correlacionan la presencia y la magnitud de la inflamaci\u00f3n (a trav\u00e9s del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo o marcadores sangu\u00edneos) con los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos de Long COVID-19, como confusi\u00f3n mental, p\u00e9rdida de memoria, deterioro cognitivo y trastorno del sue\u00f1o, como se resume en el gr\u00e1fico del art\u00edculo adjunto.<\/p>\n

\"AUTISMO
La persistencia del virus o sus componentes como la prote\u00edna espiga, como impulsor de la participaci\u00f3n diversa y multiorg\u00e1nica de Long COVID-19 se revis\u00f3 recientemente y ciertamente este mecanismo potencial se ve reforzado por los nuevos informes (zf L\/)<\/figcaption><\/figure>\n

Est\u00e1n involucrados m\u00faltiples tipos de c\u00e9lulas neuronales en el cerebro, como se estableci\u00f3 en modelos animales de COVID-19 leve. El principal de ellos es la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas residentes de macr\u00f3fagos del sistema nervioso central, que pasan a un estado neurot\u00f3xico activo, incluida la promoci\u00f3n de la reactividad de los astrocitos, que conduce a la p\u00e9rdida de oligodendrocitos y mielina.<\/p>\n

Las similitudes entre el cerebro de Long COVID-19 y el quimio-cerebro (inducido por quimioterapia contra el c\u00e1ncer) han sido debidamente se\u00f1aladas por Monje e Iwasaki y expuestas completamente en su excelente art\u00edculo de revisi\u00f3n de patobiolog\u00eda en Neuron review paper. Si bien la infecci\u00f3n real de las neuronas es particularmente rara, el proceso de inflamaci\u00f3n es la caracter\u00edstica distintiva con varios impulsores potenciales.<\/p>\n

El estudio de Munich ha se\u00f1alado a la prote\u00edna espiga del SARS-CoV-2 como un componente incitador clave del proceso inflamatorio. Este concepto fue planteado previamente por otros, como en un estudio organoide de c\u00e9lulas madre cerebrales y post-mortem realizado por Crunfli y sus colegas.<\/p>\n

\"covid-prolongado\"
Ha habido una gran preocupaci\u00f3n por el impacto que este virus tiene en el cerebro (Morsa Images\/)<\/figcaption><\/figure>\n

Ha habido varios otros informes muy recientes que ampl\u00edan los hallazgos de la neuroinflamaci\u00f3n y caracterizan la participaci\u00f3n neurol\u00f3gica en Long COVID-19. Estos incluyen un estudio de resonancia magn\u00e9tica funcional que mostr\u00f3 que las personas con Long COVID-19, en comparaci\u00f3n con los controles sanos, exhibieron una v\u00eda anormal de activaci\u00f3n cerebral para realizar tareas cognitivas y otro que demostr\u00f3 una disminuci\u00f3n de la oxigenaci\u00f3n cerebral regional durante las tareas cognitivas en pacientes sintom\u00e1ticos.<\/p>\n

Un hilo com\u00fan para los dos nuevos estudios alemanes es la persistencia de la neuroinflamaci\u00f3n, con hallazgos histol\u00f3gicos o de im\u00e1genes presentes meses despu\u00e9s de la enfermedad de COVID-19. La persistencia del virus o sus componentes como la prote\u00edna espiga, como impulsor de la participaci\u00f3n diversa y multiorg\u00e1nica de Long COVID-19 se revis\u00f3 recientemente y ciertamente este mecanismo potencial se ve reforzado por los nuevos informes. El problema es qu\u00e9 perpet\u00faa el proceso inflamatorio del cerebro a lo largo del tiempo, con varias v\u00edas que se han propuesto. Adem\u00e1s, el desaf\u00edo cr\u00edtico que queda por delante es c\u00f3mo detener este proceso y aliviar los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos que sufren las personas con Long COVID-19.<\/p>\n

Pidiendo una mayor conciencia p\u00fablica de Long COVID-19, Wes Ely, m\u00e9dico de la UCI de la Universidad de Vanderbilt, escribi\u00f3 en el Boston Globe: \u201cNumerosos estudios documentan los inquietantes impactos cerebrales de Long COVID-19, a partir de la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas de apoyo en el cerebro llamadas c\u00e9lulas gliales [las c\u00e9lulas gliales del cerebro son microglia, astrocitos y oligodendrocitos], hasta la muerte prematura de nuestras neuronas, lo que lleva a signos de demencia temprana en demasiados pacientes de Long COVID-19, incluso en los j\u00f3venes que solo ten\u00edan s\u00edntomas infecciosos leves durante su infecci\u00f3n inicial de COVID-19\u201d.<\/p>\n

\"Fotos
Desde el estudio del Biobanco del Reino Unido que mostr\u00f3 atrofia cerebral, p\u00e9rdida de materia gris y deterioro cognitivo en aproximadamente 400 personas que ten\u00edan COVID-19 (koto_feja\/)<\/figcaption><\/figure>\n

La asociaci\u00f3n de la exposici\u00f3n a m\u00faltiples virus y las enfermedades neurodegenerativas posteriores, incluida la enfermedad de Alzheimer, ha sido bien establecida, como se revis\u00f3 recientemente: aqu\u00ed y aqu\u00ed.<\/p>\n

El hallazgo potencialmente tranquilizador del estudio de Hamburgo fue la falta de deterioro cognitivo que se observ\u00f3 entre los pacientes con COVID-19 leve a moderado a los 10 meses. Sin embargo, eso difer\u00eda del Biobanco del Reino Unido y otros informes que ten\u00edan un seguimiento m\u00e1s prolongado, m\u00e1s pacientes con COVID-19 moderado y tama\u00f1os de muestra m\u00e1s grandes. Lo que es desconcertante de recordar es el s\u00edndrome post-polio (conocido como SPP) que aparece tarde \u2014de 15 a 30 a\u00f1os despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por poliovirus\u2014 y lo que puede ser una condici\u00f3n progresiva e incapacitante caracterizada por atrofia muscular, debilidad muscular severa, ca\u00eddas y dolor cr\u00f3nico, y una de las principales teor\u00edas sobre las que se basa es la persistencia del virus o de sus componentes.<\/p>\n

El punto aqu\u00ed sobre el SARS-CoV-2 es que no tenemos un seguimiento a largo plazo; no sabemos cu\u00e1l ser\u00e1 el impacto real en la funci\u00f3n cerebral.<\/p>\n

*Eric Topol es cardi\u00f3logo y genestista, fundador y director del centro de investigaci\u00f3n Scripps Research Translational Institute, en La Jolla, Estados Unidos. Profesor de medicina molecular y vicepresidente ejecutivo de Scripps Research. Ha publicado m\u00e1s de 1.200 art\u00edculos revisados por pares, con m\u00e1s de 320.000 citas. Es miembro de la Academia Nacional de Medicina y es uno de los 10 investigadores en medicina m\u00e1s citados. Su principal enfoque cient\u00edfico ha sido la medicina individualizada utilizando herramientas gen\u00f3micas, digitales y de IA.<\/p>\n

*El trabajo fue publicado en Substack, una plataforma de difusi\u00f3n<\/p>\n

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Cu\u00e1l es el poder de las vacunas ARN mensajero para el tratamiento del c\u00e1ncer<\/p>\n

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El punto aqu\u00ed sobre el SARS-CoV-2 es que no tenemos un seguimiento a largo plazo; no sabemos cu\u00e1l ser\u00e1 el impacto real en la funci\u00f3n cerebral
\nDesde el estudio del Biobanco del Reino Unido que mostr\u00f3 atrofia cerebral, p\u00e9rdida de materia gris y deterioro cognitivo en aproximadamente 400 personas que ten\u00edan COVID-19 en comparaci\u00f3n con controles emparejados, a trav\u00e9s de resonancias magn\u00e9ticas de referencia (pre-COVID-19) y posteriores (~ 3 a\u00f1os despu\u00e9s), ha habido una gran preocupaci\u00f3n por el impacto que este virus tiene en el cerebro.<\/p>\n

Dos nuevos estudios, ambos de investigadores en Alemania, iluminan los mecanismos de inflamaci\u00f3n del tejido cerebral que es persistente y ocurre incluso en pacientes con una enfermedad leve de COVID-19. Es importante destacar que estos fueron estudios de personas con COVID-19, no espec\u00edficamente personas que sufr\u00edan de Long COVID.<\/p>\n

El estudio de M\u00fanich<\/p>\n

Los conocimientos m\u00e1s recientes de la \u00faltima d\u00e9cada sobre la inflamaci\u00f3n y el cerebro han se\u00f1alado los bordes del cerebro \u2014el eje de la m\u00e9dula \u00f3sea del cr\u00e1neo y las meninges\u2014 como un reservorio de nicho que puede impulsar el proceso. Aqu\u00ed es donde reside una alta densidad de c\u00e9lulas inmunitarias circulantes, que patrullan el tejido cerebral a trav\u00e9s de los microcanales del cr\u00e1neo y el tejido linf\u00e1tico.<\/p>\n

En un estudio integral de im\u00e1genes y \u00f3micas de ratones y humanos se evaluaron el cr\u00e1neo, el cerebro y las meninges, junto con los huesos de las v\u00e9rtebras y la pelvis, de 20 pacientes que hab\u00edan muerto por causas no relacionadas con el COVID-19, pero que previamente hab\u00edan documentado el COVID-19.<\/p>\n

Un hilo com\u00fan para los dos nuevos estudios alemanes es la persistencia de la neuroinflamaci\u00f3n, con hallazgos histol\u00f3gicos o de im\u00e1genes presentes meses despu\u00e9s de la enfermedad de COVID-19 (Getty Images)
\nMucho despu\u00e9s de su infecci\u00f3n por COVID-19 (algunos pero no suficientes detalles est\u00e1n disponibles en el material complementario), la mayor\u00eda (12 de 20) de estos individuos ten\u00edan una acumulaci\u00f3n marcada de la prote\u00edna del pico del SARS-CoV-2 en las meninges del cr\u00e1neo y el tejido cerebral, que no se encontr\u00f3 en los controles. Solo se encontr\u00f3 en el par\u00e9nquima cerebral la prote\u00edna espiga, no otras partes del virus.<\/p>\n

En el modelo de rat\u00f3n, cuando se inyect\u00f3 la prote\u00edna espiga, hubo lesi\u00f3n de las c\u00e9lulas cerebrales, muerte e inflamaci\u00f3n persistente. A diferencia de los otros huesos y m\u00e9dula evaluados tanto en humanos como en ratones, hubo un cuadro inflamatorio diferencial en el cr\u00e1neo, lo que refleja la importancia de este reservorio de nicho inmunol\u00f3gico).<\/p>\n

Ali Erturk, el autor principal de este estudio (en forma de preimpresi\u00f3n), resumi\u00f3 sus hallazgos en su publicaci\u00f3n de Twitter.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, en rojo, se muestra la tinci\u00f3n del anticuerpo contra la prote\u00edna espiga que demuestra su amplia presencia en uno de los individuos con COVID-19 anterior y su ausencia en un control (panel inferior). En consecuencia, la presencia persistente de la propia prote\u00edna espiga puede considerarse proinflamatoria para el cerebro.<\/p>\n

Conexi\u00f3n SMC cr\u00e1neo-meninges que alberga la prote\u00edna de pico. Explicaci\u00f3n en Twitter de Ali Erturk, el autor principal de este estudio
\nEs de destacar que este trabajo no puede malinterpretarse para relacionarlo con las vacunas COVID-19, un tema te\u00f3rico que deber\u00eda explorarse por separado.<\/p>\n

El estudio de Hamburgo<\/p>\n

El grupo de Hamburgo realiz\u00f3 un estudio muy diferente del impacto del COVID-19 leve a moderado, utilizando im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica (IRM) integrales para evaluar 11 m\u00e9tricas diferentes en 223 personas no vacunadas que ten\u00edan COVID-19 en comparaci\u00f3n con 223 controles sin evidencia de contagios de COVID-19.<\/p>\n

A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, que se realiz\u00f3 principalmente en pacientes con COVID-19 moderado (15 pacientes fueron hospitalizados en ese informe), el 56% solo ten\u00eda COVID-19 leve. Las im\u00e1genes se obtuvieron aproximadamente 10 meses despu\u00e9s de COVID-19 y los principales hallazgos de la resonancia magn\u00e9tica se relacionaron con dos importantes marcadores neuroinflamatorios de la materia blanca del cerebro: agua libre extracelular (FW arriba) y difusividad media (MD).<\/p>\n

Los 2 hallazgos de resonancia magn\u00e9tica, difusividad media y agua libre, ambos indicativos de inflamaci\u00f3n cerebral, resaltados en rojo, exhibieron diferencias significativas entre los individuos con COVID vs control
\nNo hubo diferencias en las puntuaciones neuropsiqui\u00e1tricas, incluida la falta de evidencia de una peor funci\u00f3n cognitiva. Las anomal\u00edas del marcador inflamatorio de resonancia magn\u00e9tica fueron tan pronunciadas que el aprendizaje autom\u00e1tico pudo diferenciar con precisi\u00f3n qu\u00e9 escaneos eran de los pacientes con COVID-19 frente al grupo de control, como se muestra a continuaci\u00f3n. A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, no hubo evidencia de atrofia cortical.<\/p>\n

Para subrayar, todos los participantes de este estudio no estaban vacunados, lo que elimina el posible impacto de confusi\u00f3n de las vacunas COVID-19. Hay amplios estudios que nos dicen que la vacunaci\u00f3n ayuda a proteger contra Long COVID-19, como el prospectivo publicado el pasado 25 de mayo, que tambi\u00e9n confirm\u00f3 el riesgo de reinfecci\u00f3n para Long COVID-19 posteriores.<\/p>\n

Contextualizaci\u00f3n de estos informes<\/p>\n

Como se se\u00f1al\u00f3 en la parte superior de este art\u00edculo, estos 2 estudios no seleccionaron pacientes con Long COVID-19. Sus hallazgos de inflamaci\u00f3n cerebral fueron independientes de los s\u00edntomas y, en muchos casos, como se document\u00f3 previamente, el proceso del sistema nervioso central se desarrolla de forma asintom\u00e1tica. Sin embargo, en general, hay muchos estudios previos que correlacionan la presencia y la magnitud de la inflamaci\u00f3n (a trav\u00e9s del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo o marcadores sangu\u00edneos) con los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos de Long COVID-19, como confusi\u00f3n mental, p\u00e9rdida de memoria, deterioro cognitivo y trastorno del sue\u00f1o, como se resume en el gr\u00e1fico del art\u00edculo adjunto.<\/p>\n

La persistencia del virus o sus componentes como la prote\u00edna espiga, como impulsor de la participaci\u00f3n diversa y multiorg\u00e1nica de Long COVID-19 se revis\u00f3 recientemente y ciertamente este mecanismo potencial se ve reforzado por los nuevos informes (zf L\/)
\nEst\u00e1n involucrados m\u00faltiples tipos de c\u00e9lulas neuronales en el cerebro, como se estableci\u00f3 en modelos animales de COVID-19 leve. El principal de ellos es la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas residentes de macr\u00f3fagos del sistema nervioso central, que pasan a un estado neurot\u00f3xico activo, incluida la promoci\u00f3n de la reactividad de los astrocitos, que conduce a la p\u00e9rdida de oligodendrocitos y mielina.<\/p>\n

Las similitudes entre el cerebro de Long COVID-19 y el quimio-cerebro (inducido por quimioterapia contra el c\u00e1ncer) han sido debidamente se\u00f1aladas por Monje e Iwasaki y expuestas completamente en su excelente art\u00edculo de revisi\u00f3n de patobiolog\u00eda en Neuron review paper. Si bien la infecci\u00f3n real de las neuronas es particularmente rara, el proceso de inflamaci\u00f3n es la caracter\u00edstica distintiva con varios impulsores potenciales.<\/p>\n

El estudio de Munich ha se\u00f1alado a la prote\u00edna espiga del SARS-CoV-2 como un componente incitador clave del proceso inflamatorio. Este concepto fue planteado previamente por otros, como en un estudio organoide de c\u00e9lulas madre cerebrales y post-mortem realizado por Crunfli y sus colegas.<\/p>\n

Ha habido una gran preocupaci\u00f3n por el impacto que este virus tiene en el cerebro (Morsa Images\/)
\nHa habido varios otros informes muy recientes que ampl\u00edan los hallazgos de la neuroinflamaci\u00f3n y caracterizan la participaci\u00f3n neurol\u00f3gica en Long COVID-19. Estos incluyen un estudio de resonancia magn\u00e9tica funcional que mostr\u00f3 que las personas con Long COVID-19, en comparaci\u00f3n con los controles sanos, exhibieron una v\u00eda anormal de activaci\u00f3n cerebral para realizar tareas cognitivas y otro que demostr\u00f3 una disminuci\u00f3n de la oxigenaci\u00f3n cerebral regional durante las tareas cognitivas en pacientes sintom\u00e1ticos.<\/p>\n

Un hilo com\u00fan para los dos nuevos estudios alemanes es la persistencia de la neuroinflamaci\u00f3n, con hallazgos histol\u00f3gicos o de im\u00e1genes presentes meses despu\u00e9s de la enfermedad de COVID-19. La persistencia del virus o sus componentes como la prote\u00edna espiga, como impulsor de la participaci\u00f3n diversa y multiorg\u00e1nica de Long COVID-19 se revis\u00f3 recientemente y ciertamente este mecanismo potencial se ve reforzado por los nuevos informes. El problema es qu\u00e9 perpet\u00faa el proceso inflamatorio del cerebro a lo largo del tiempo, con varias v\u00edas que se han propuesto. Adem\u00e1s, el desaf\u00edo cr\u00edtico que queda por delante es c\u00f3mo detener este proceso y aliviar los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos que sufren las personas con Long COVID-19.<\/p>\n

Pidiendo una mayor conciencia p\u00fablica de Long COVID-19, Wes Ely, m\u00e9dico de la UCI de la Universidad de Vanderbilt, escribi\u00f3 en el Boston Globe: \u201cNumerosos estudios documentan los inquietantes impactos cerebrales de Long COVID-19, a partir de la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas de apoyo en el cerebro llamadas c\u00e9lulas gliales [las c\u00e9lulas gliales del cerebro son microglia, astrocitos y oligodendrocitos], hasta la muerte prematura de nuestras neuronas, lo que lleva a signos de demencia temprana en demasiados pacientes de Long COVID-19, incluso en los j\u00f3venes que solo ten\u00edan s\u00edntomas infecciosos leves durante su infecci\u00f3n inicial de COVID-19\u201d.<\/p>\n

Desde el estudio del Biobanco del Reino Unido que mostr\u00f3 atrofia cerebral, p\u00e9rdida de materia gris y deterioro cognitivo en aproximadamente 400 personas que ten\u00edan COVID-19 (koto_feja\/)
\nLa asociaci\u00f3n de la exposici\u00f3n a m\u00faltiples virus y las enfermedades neurodegenerativas posteriores, incluida la enfermedad de Alzheimer, ha sido bien establecida, como se revis\u00f3 recientemente: aqu\u00ed y aqu\u00ed.<\/p>\n

El hallazgo potencialmente tranquilizador del estudio de Hamburgo fue la falta de deterioro cognitivo que se observ\u00f3 entre los pacientes con COVID-19 leve a moderado a los 10 meses. Sin embargo, eso difer\u00eda del Biobanco del Reino Unido y otros informes que ten\u00edan un seguimiento m\u00e1s prolongado, m\u00e1s pacientes con COVID-19 moderado y tama\u00f1os de muestra m\u00e1s grandes. Lo que es desconcertante de recordar es el s\u00edndrome post-polio (conocido como SPP) que aparece tarde \u2014de 15 a 30 a\u00f1os despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por poliovirus\u2014 y lo que puede ser una condici\u00f3n progresiva e incapacitante caracterizada por atrofia muscular, debilidad muscular severa, ca\u00eddas y dolor cr\u00f3nico, y una de las principales teor\u00edas sobre las que se basa es la persistencia del virus o de sus componentes.<\/p>\n

El punto aqu\u00ed sobre el SARS-CoV-2 es que no tenemos un seguimiento a largo plazo; no sabemos cu\u00e1l ser\u00e1 el impacto real en la funci\u00f3n cerebral.<\/p>\n

*Eric Topol es cardi\u00f3logo y genestista, fundador y director del centro de investigaci\u00f3n Scripps Research Translational Institute, en La Jolla, Estados Unidos. Profesor de medicina molecular y vicepresidente ejecutivo de Scripps Research. Ha publicado m\u00e1s de 1.200 art\u00edculos revisados por pares, con m\u00e1s de 320.000 citas. Es miembro de la Academia Nacional de Medicina y es uno de los 10 investigadores en medicina m\u00e1s citados. Su principal enfoque cient\u00edfico ha sido la medicina individualizada utilizando herramientas gen\u00f3micas, digitales y de IA.<\/p>\n

*El trabajo fue publicado en Substack, una plataforma de difusi\u00f3n<\/p>\n

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